（1）多发生于冬季，以6个月以内婴儿多见。

（2）喘憋、呼气性呼吸困难。严重发作者，面色苍白、烦躁不安，口周和口唇发绀（青紫）。

（3）可有发热，一般有低中热，也有少数宝宝不发热。

（4）明显呼吸增加，可达60~80次/分钟，严重者甚至可达100次/分钟。伴有鼻翼扇动和三凹征（锁骨上、肋间隙、剑突下吸气时出现凹陷）。

（5）本病高峰期在呼吸困难发生后的48~72小时，病程一般约为一~二周。

01

    呼吸道合胞病毒（RSV）是毛支主要感染原。RSV感染的发病机制与诸多因素有关。除RVS直接导致气道黏膜损伤外，又可作为变应原诱导机体免疫应答，一方面清除RSV，另一方面造成免疫损伤，发生喘息和哮喘的病理生理学改变。病毒首先感染呼吸道上皮细胞，上皮细胞的防御反应产生大量细胞因子和趋化因子，并激活和募集炎症细胞，启动机体的天然免疫和适应性免疫应答。损伤的上皮和抗病毒反应引起呼吸道水肿、黏液高分泌和血管通透性增高，从而导致小呼吸道狭窄和通气功能障碍及喘息。

    RSV感染能引起TH1／TH2免疫应答失衡。RVS感染后可引起单核细胞和支气管肺泡巨噬细胞产生IL-1抑制物，IL-1抑制物可干扰IL-1对T细胞激活及巨噬细胞对抗原的提呈。这使TH1细胞不被激活，IL-2活性下降，IL-2受体表达障碍。血清中可溶性IL-2受体升高，使T细胞和NK细胞活性受阻，对RSV的清除能力降低。IFN-ϒ减少，使其拮抗IL-4促B细胞合成IgE、IgG4的作用减弱。TH2细胞不受抑制，分泌IL-4、IL-5和IL-6等增加。IL-4增多则B细胞合成IgE、IgG4增多。大量IgE、IgG4可通过其FC段与呼吸道黏膜肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，使其释放组织胺、白三烯等炎性介质，触发Ⅰ型变态反应，导致咳嗽、呼吸困难和喘憋。IL-5增多可趋化内皮细胞在肺部聚集使之激活并释放炎症介质和毒性蛋白损伤气道黏膜上皮，诱导Ⅱ型变态反应。RSV感染还可导致趋化因子分泌增加，如RAN-TES和巨噬细胞炎症蛋白一1a(MIP-1a)，IL-8增加。这些趋化因子对淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等具有显著趋化和激活作用，促进了气道炎症和气道高反应的发生。

02

    毛细支气管炎患儿予常规治疗，包括抗感染、化痰、止咳、平喘、吸氧、补液等治疗，此外给予IVIG静脉滴注，于入院当日即给予IVIG 400 mg/kg/d，每天1次，连用3 d。

    治疗效果：临床症状体征缓解时间，喘憋消失，咳嗽消失，肺部哮鸣音消失时间以及平均住院时间明显缩短，血气分析及X线检查接近正常，精神、食欲正常。

03

    静注人免疫球蛋白治疗毛细支气管炎的机理为：能迅速提高血清IgG水平，补充大量RSV-SIgG中和抗体，有加速呼吸道病毒的清除效应。提供高滴度中和抗体，功能性封闭效应细胞FC受体，减少炎症细胞介质释放，减轻呼吸道炎症反应。还可抑制T、B淋巴细胞增殖反应，降低白细胞介素水平(如IL-6，IL-8)，从而起到减轻呼吸道慢性炎症反应，同时又能降低近期反复呼吸道感染的机会，防止呼吸道高反应性发生。所以IVIG具有免疫替代、免疫调控作用(增强免疫功能，促进低下的免疫功能恢复正常)。

04